Откако пандемијата „Ковид-19“ првпат го погоди светот, истражувачите се обидуваат да разберат зошто, во споредба со другите коронавируси, САРС-КоВ-2 произведува такви негативни долгорочни ефекти.
Долгиот ковид е состојба во која симптомите перзистираат со недели, месеци, па дури и години по инфекцијата со САРС-Ков-2. Хронична болка, мозочна магла, отежнато дишење, болка во градите и интензивен замор, од кои сите може да бидат доста исцрпувачки, се вообичаени постојани симптоми на Ковид. Сега, студија предводена од истражувачи од Детската болница во Филаделфија (CHOP) и Меѓународниот тим за истражување на „Ковид-19“ (COV-IRT) можеби дадоа некои одговори. И тоа има врска со митохондриите, централите на клетките.
Секоја клетка има митохондрии, а секој митохондрион содржи своја ДНК (митохондријална ДНК или mtDNA). mtDNA, од друга страна, содржи 37 гени, 13 поврзани со создавање на ензими кои произведуваат енергија, додека останатите гени даваат инструкции за создавање на молекули наречени трансферна РНК (тРНК) и рибозомска РНК (рРНК), хемиски роднини на ДНК кои помагаат во составувањето амино киселини во функционални протеини.
За да анализираат како САРС-КоВ-2 влијае на митохондриите, истражувачите ја проучувале нивната генска експресија користејќи комбинација на назофарингеално (нос и грло) и обдукциско ткиво од заразени пациенти и животински модели.
„Примероците од ткиво од човечки пациенти ни овозможија да погледнеме како експресијата на митохондријалните гени влијае на почетокот и крајот на прогресијата на болеста, додека животинските модели ни овозможија да ги пополниме празнините и да ја разгледаме прогресијата на разликите во генската експресија со текот на времето“, вели водечкиот автор на студијата Џозеф Гварниери.
Тие откриле дека во ткивото на обдукцијата, митохондријалната генска експресија во белите дробови се обновува, но митохондријалната функција во срцето, бубрезите и црниот дроб останала потисната. Кај животинските модели, каде што вирусот го достигнал својот врв во белите дробови, истражувачите откриле дека митохондријалната генска експресија е потисната во малиот мозок иако САРС-КоВ-2 не бил забележан во мозокот. Дополнително, животинските модели открија дека за време на средната фаза на инфекцијата, митохондријалната функција на белите дробови почнала да се обновува.
Наодите сугерираат дека додека инфекцијата САРС-КоВ-2 првично ги вклучува белите дробови, со текот на времето експресијата на митохондријалните гени се обновува таму, но останува атенуирана во другите органи, велат истражувачите. Тие исто така велат дека наодите ја поддржуваат хипотезата дека индивидуалните разлики во митохондријалната функција може да објаснат зошто сериозноста на инфекциите со Ковид-19 варира помеѓу луѓето.
„Оваа студија ни дава силни докази дека треба да престанеме да гледаме на Ковид-19 како болест на горните дишни патишта и да почнеме да го гледаме како системско нарушување што влијае на повеќе органи“, рече коавторот Даглас Валас. „Континуираната дисфункција што ја забележавме кај други органи освен во белите дробови, сугерира дека митохондријалната дисфункција може да предизвикува долгорочно оштетување на внатрешните органи на овие пациенти“, додаде Валас.
Студијата идентификуваше потенцијална терапевтска цел, микроРНК 2392 (miR-2392), која се покажа дека ја регулира митохондријалната функција во примероците на човечко ткиво анализирани од истражувачите.
„МикроРНК беше нагоре регулирана во крвта на пациентите заразени со САРС-КоВ-2, што не е нешто што вообичаено би очекувале да го видиме“, рече Афшин Бехешти, друг коавтор на студијата.
„Неутрализирањето на оваа микроРНК би можело да спречи вирусна репликација, обезбедувајќи дополнителна терапевтска опција за пациентите со ризик од посериозни компликации поврзани со болеста.
Студијата е објавена во списанието Science Translational Medicine.